Tabaquismo
En España el tabaco es responsable de 52000 muertes al año (16% de todas las defunciones) y es la primera causa de enfermedad, discapacidad y muerte evitable de la población española. En España en la Encuesta Nacional de Salud de 1997 reflejó una prevalencia de consumo de cigarrillos del 36%, siendo más frecuente entre los 25 y 44 años, seguido por el grupo de 16 a 24 años. Los varones siguen fumando más pero el hábito va en aumento en las mujeres, sobre todo entre los 16 y 24 años.
A principio del s. XX se comenzó a establecer la asociación entre el tabaco y la cardiopatía cardiovascular. El estudio de Framingham estableció incluso la relación dosis-efecto (cada 10 cigarrillos diarios equivalen a un 18% de incremento de mortalidad en varones y un 31% en mujeres). Además se demostró un riesgo relativo de muerte súbita cardiaca 10 veces superior en varones fumadores y 4.5 en mujeres.
El tabaco está implicado en el proceso crónico de la aterosclerosis, en la produccción intermitente de angina y en los episodios isquémicos agudos (angina inestable e infarto agudo de miocardio). Se ha observado, además una buena correlación de la incidencia de enfermedad coronaria con los marcadores bioquímicos de la intensidad del consumo: concentración de nicotina, cotinina o monóxido de carbono. Además la edad de los fumadores con enfermedad significativa es de unos 10 años más joven que entre los no fumadores. El 75% de los casos de muerte súbita debido a trombosis coronaria (infarto agudo de miocardio) se da en fumadores. Otro dato importante es que cuando cualquiera de las manifestaciones de la enfermedad coronaria se presenta en un fumador, la medida más beneficiosa es el abandono absoluto del tabaco, con independencia de que se haya llevado a cabo la revascularización miocárdica (angioplastia/Stent o cirugía coronaria).
Efectos del tabaco en el corazón y las arterias:
Existen múltiples mecanismos biológicos, no del todo conocidos, que asocian el consumo de cigarrillos a la aterotrombosis. Muchos de estos efectos son, en gran medida reversibles a corto y medio plazo y se abandona el hábito.
Entre estos mecanismos destaca la disfunción endotelial, las alteraciones del sistema de coagulación, los trastornos lipídicos y los fenómenos inflamatorios. El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de los denominados “factores de riesgo emergentes”: fibrinógneo, homocisteína y proteína C reactiva y aumenta la insulinorrestistencia y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. Además los efectos beneficiosos de las estatinas y los antioxidantes se ven disminuidos por el consumo de cigarrillos. Por último el tabaquismo induce alteraciones de los factores de crecimiento, las moléculas de adhesión e incluso sobre los genes que peden acelerar la progresión de la aterosclerosis. El hecho de estar expuesto al monóxido de carbono eleva la carboxihemoglobina y disminuye la capacidad de esfuerzo. Un fumador típico tiene un 15% de carboxihemoglobina. Los fumadores tienen una elevación de tensión arterial inmediatamente después de cada cigarrillo, por el aumento de adrenalina que provoca la nicotina. Además, tras el descanso nocturno, los fumadores presentan por la mañana un pico de actividad simpática, que aumenta la tensión arterial.
Provoca disfunción endotelial, siendo responsable de vasoespasmo coronario y de la reducción del diámetro de la luz de los vasos de hasta el 40%. Este grado de disfunción también es dosis dependiente. Desde el punto de vista de trastornos lipídicos, aumenta los valores de triglicéridos, de colesterol total y de LDL y disminuye el HDL. Además induce la peroxidación de las LDL. Las LDL oxidadas inducen aterosclerosis al estimular la infiltración de monocitos y la migración proliferación de células musculares lisas. Inducen la apoptosis de células endoteliales y por tanto la erosión de la placa.
Entre las alteraciones de la coagulación se producen con los primeros cigarrillos. Destacan el incremento de la agregación plaquetaria frente a la trombina y la formación de trombo. Aumento de prostanoides como el tromboxano B2 y A2 y factor plaquetario 4. Además los fumadores tienen una actividad trombolítica disminuida.
De todo esto obtenemos que los pacientes fumadores tienen aumentado el riesgo de cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, ictus e hipertensión arterial.
Consejos prácticos para dejar de fumar:
- Tomar conciencia del problema y plantearse abandonar el hábito en los próximos 6 meses.
- Intervenciones comportamentales y psicológicas. Estas comprenden materiales de autoayuda, asesoramiento, educación (haciendo hincapié en el análisis de motivaciones, asociaciones y situaciones de riesgo), apoyo social y grupal.
- Farmacoterapia: Sustitutivos de nicotina (chicles, parches, inhalaciones), clonidina (que actúan sobre las manifestaciones desagradables del síndrome de abstinencia), fármacos que actúan sobre los cambios de humor derivados del síndrome de abstinencia (bupropión, nortriptilina, doxepina), agonistas o antagonistas de los receptores nicotínicos: lobelina y mecamilamina.
Fumadores pasivos:
El tabaco no afecta sólo a las personas que fuman, sino a aquellos que conviven con los fumadores. Existe suficiente evidencia experimental y epidemiológica que lo corrobora y que muestra que los mecanismos patogénicos son los mismos que en el fumador activo. Así, se encuentran incrementos en el riesgo cardiovascular en fumadores pasivos de hasta el 20%. Asimismo también existe una relación significativa dosis-respuesta, con un incremento del riesgo de un 23% en los expuestos al humo de 1-19 cigarrillos frente a un 31% en los expuestos a más de 20. Se ha encontrado relación entre los valores séricos de cotina y la presencia de enfermedad coronaria en fumadores pasivos, de forma que los pacientes sometidos a una sustancial exposición al humo del tabaco, con valores de cotina elevados, tenían riesgo cardiovascular incluso superior que los fumadores ligeros (<10 cigarrillos). Los efectos nocivos en el fumador pasivo se encuentra desde la infancia.